Ang avkomma till föräldrar som har HCM
Är det någon som vet om man ska kastrera avkomma till hona/hane som påvisat HCM?
Vet att det kan tyckas som en het potatis men funderingen slog mig då jag var in på en hemsida precis och såg planer på kull.
Prsonligen tycker jag nog att det är lite rysk roulett.
//Anna

Jag tycker att man absolut ska kastrera avkommor till katter som har HCM! Det finns så mycket bra katter och avelsbasen är bred. Finns ingen som helst anledning att avla vidare på det, utom möjligen av själviska skäl. Jag har själv en avkomma där ena föräldern långt senare visade sig ha mild HCM, jag skulle aldrig drömma om att använda henne i avel, hon är kastrat och lever gott här hemma.

#1 Håller med. Avkomma till katt med påvisad HCM ska inte användas i avel. Varför ska man chansa…. det är ju ingen liten ras vi avlar på heller. Det finns "friskt" avelsmaterial så det räcker och blir över.
/Marie

Jag har varit i den situationen och valde att kastrera, stod inte ut med tanken på att en avkomma ev skulle kunna utveckla hcm.

Nu är jag mer van vid annan ras, och är dessutom inte uppfödare utan ägare av en katt med hcm (c.rex). Om avelsbasen är bred och brett testat (för det är inte nödvändigtvis samma sak) finns ingen egentlig poäng med att avla på en katt med förälder med hcm. Däremot, om testning inte skett brett eller om avelsbasen är snäv, kan det visa sig en aning våghalsigt att klippa av en hel gren pga hcm. Men ibland kan det ju vara så att ett syskon till katten med hcm har scannats hcm negativ och avlats på - och då finns det ju liknande stamtavlor ändå. Utan ökad risk.
Däremot är jag starkt emot att avla på en katt som är avkomma till en katt med konstaterad hcm som inte själv har friskannats efter 3 års ålder. Oavsett skäl skulle jag personligen (som endast vill ha sällskap o ramlade in här som nyfiken besökare då min huskatt som såg ut litelite som en skogkatt avled i höst och jag är lite kattungesjuk, men vill inte gärna stödja huskattsavel…) aldrig köpa en kattunge efter en sådan kombination. Jag skulle å andra sidan inte heller köpa en katt efter icke testade föräldrar, men det handlar ju om erfarenheten med att ha levt med hcm de senaste 2 åren.
Resultatet blir att jag kan se skäl att avla på en katt som vid 3 års ålder skannats fri trots att den är fallen efter katt med hcm. På det sättet faller naturligtvis de flesta hankatter ur och det är meckigt även med honor. I den ras jag har ser jag olika resonemang angående detta, och många förordar att man "klipper" min katts linjer. Det svåra med det är dels att "hans" hcm verkar ha burits bakåt i leden då positiva katter dyker upp som är flera generationer fram från min katts pappas bror (hänger ni med?). Att klippa av min katt vore rätt vådligt och skulle inte leda någonvart. Han skulle givetvis aldrig själv ha gått i avel (och jag avlar inte som sagt, jag fick Tamlin som omplacering vid 5 års ålder), men när han scannades positiv vid 7 års ålder fanns det redan barn, barnbarn och barnbarnsbarn så skadan var redan skedd. 50% verkar ha drabbats, helt enligt med vad man tror - och vet man att en förälder har hcm innan man avlar är det VERKLIGEN att spela rysk roulette. I varje led ser man samma mönster givetvis. Jag vet att det finns som väntar ut sina föräldradjurs resultat och sina egna katters (som då är barnbarnsbarn till min katt) 3-årsresultat för att sedan ta ytterligare en kull utöver de/n som tagits innan Tamlin scannades positiv. Och det verkar i mina ögon (som, återigen, inte är uppfödarögon) ändå som ett ansvarsfullt sätt att agera. Men jag misstänker att skogkattsbasen är större än c.rexens även om inte heller den är så liten?
Tamlin är fö 9 år numera och fortfarande en matglad om än lite sömning pojk med ett fortfarande bultande hjärta…
#4 Du skriver " 50% verkar ha drabbats, helt enligt med vad man tror" är det så eller är det bara en gissning? För är dom inte scannade och konstaterande så är det en väldigt felaktig slutsats "någon" har dragit.
//Henrik

#5 "Arvsgången verkar vara dominant, vilket innebär att en förälder måste ha anlaget och ger det vidare till 50% av avkomman."
Taget från Torkel Falks artikel i ämnet "Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) hos katt - vad vet vi idag?"
/Ingegerd

#5 Alla har inte skannats, därför detta "verkar". Och alla släktingar vars föräldrar har hcm har inte passerat 3 år och deras ua-skanningar kan komma att ändras vid senare skanningar.
Men sammantaget ser det ut att de katter som har skannats efter Tamlin drabbats till 50% (ja min beräkning säger väl att det är runt 40-45%). Alltså 50/50 av dem som skannats. Det statistiska underlaget är för litet för att dra slutsatser men med hänvisning till #6 (som jag liksom tog för givet var känt i mitt resonemang) kan man tänka sig att det även är 50/50 bland dem som inte skannats. Det finns också exempel på att den första kullen där ingen skannats är 50% nu avlidna av orsaker som kan vara kopplade till HCM. I senare generationer finns exempel på att 100% av en kull drabbats, men ännu är det för tidigt att dra en slutsats av det då det är 50% risk att drabbas för varje kattunge, den ryska rouletten börjar om med varje individ sas. Om det skulle vara så att samtliga kattungar efter en viss katt som visar sig ha HCM, eller procenten ligger högre trots många katter efter den - då är det dags att oroa sig. EN kull kan vara ren otur i den ryska rouletten.
Sedan tycker jag inte att det är en väldigt felaktig slutsats. Slutsatsen kommer från forskningen angående HCM hos katt (bla Torkel Falk), och det jag säger är bara att detta kluster (som då inte rör sig om Norsk Skogkatt) med de individer som testats verkar styrka den slutsatsen. Alltså, att det finns en dominant arvsgång. Men fortfarande "verkar" det då det statistiska underlaget för forskarna fortfarande inte är tillräckligt stor för att dra helt säkra slutsatser.
#6 Har största respekt för Torkel har även läst hans artikel, men så länge dom inte vet och det gör man inte när man skriver VERKAR.
För sist jag prata med Torkel så kunde han inte ge några konkreta svar hur det såg ut med ärftlighet och om den är dominant eller inte.
Fick mest en massa flummiga svar att ja den kan vara så men ock så totalt motsägande svar.
Och av nån anledning har man bara inriktat sig på ärftligheten inte till orsaken varför HCM uppstår. Det hade varit mer intresant varför den gen/gener muterar och ger HCM. Har något uppkommit en gång så kan det göra det en gång till.
//Henrik

#8 Vad det gäller att få svar om arvsgången tror jag att det kan ligga en del i att det inte är jättelänge vi testat organiserat, och att scannade katter inte alltid obduceras. Min katts pappa är ännu inte testad och ff i livet men visar dock tecken som kan vara hjärtat (hosta) och även i den andra linjen som går ihop med min katts bakåt finns fortfarande individer i livet. Tamlin själv visar otypisk hcm och lever ff som 9-åring. Jens Häggström vill att Tamlin obduceras när han avlidit då hans hcm är så otypisk men ändå ger upphov till hcm, och han skannas numera eq efter att ha varit klar diagnos… Vad jag menar är ungefär att man måste vänta in att de äldre katterna dör för att se tidigare former av mutationen. Men de undersöker en del kluster genetiskt för att hitta liknande avvikelser som den gen man fann för en annan ras. Tamlin har gett blod för detta, och visat sig vara fri från den gen man tidigare hittat - liksom en av hans söner om jag förstått det rätt. Så uppenbarligen finns det andra gener bakom.
Sedan glömmer man ofta att kolla särdiagnoser. Njurproblem kan också ge hcm-lika förändringar liksom sköldkörtelfel. Min huskattshona hade "falsk hcm" där hennes hjärta såg ut precis som Tamlins men självklart berodde på njurarnas dysfunktion som kommit först.

Mutationer förekommer i DNA hela tiden, både när den multipliceras i en organism (vilket görs hela tiden) och när könsceller bildas. Ibland är mutationen i könsceller såpass allvarlig att det aldrig blir någon individ, men ibland märks det inte att mutation uppstått på någon plats i det enormt omfattande genomet som består av en sådär 2.7 miljarder baspar (enligt artikel jag hittade). Så länge en mutation uppstår i en ickekodande del av genomet, så gör den inte så mycket väsen av sig. Ibland kan dock en ynkans liten förändring i DNA orsaka att ett helt annat protein bildas i kroppen för någon viktig funktion och helt plötsligt funkar inte detta som det borde. Det kan alltså räcka med att ett enda baspar råkar bli utbytt, en liten snutt som försvinner eller upprepas.
Någon gång kan resultatet bli detaljer vi ser utåt som bakåtvikta öron och någon annan gång kan resultatet bli en brist invärtes som orsakar symtom som vi kallar en sjukdom.
I en population uppkommer då och då mutationer som inte försvinner eftersom själva symtomen uppkommer såpass sent i livet att individerna som är drabbade kommer få avkommor som kan föra detta vidare generation efter generation.
HCM i sig själv är ju ett samlingsnamn för några symtom som förtjockad hjärtvägg, blåsljud, SAM etc. Inte så svårt att tänka sig att det finns flera sätt som dessa symtom kan uppkomma, så det är inte det minsta osannolikt att det handlar om flera mutationer.
I HCM så är hjärtats muskelceller förändrade, de elektriska funktionerna i hjärtat störda. En orsak kan vara en av komponenterna i muskelcellerna i hjärtat är muterad; något protein som behövs kanske inte skapas som det ska eller fel protein bildas.
Om vi antar att det endast finns en enda orsak till HCM hos NFO, så kan det hända att en enda mutation uppstod på 1970-talet (eller överhuvudtaget när som helst) och denna ger upphov hos förändringar i hjärtat som i sin tur orsakar HCM hos de invider som har ärvt samma muterade (dvs förändrade) gen från en och samma förfader. Det är dock inte så troligt att verkligheten är så enkel att vi har enbart en orsak till HCM hos dagens skogkatter.
Vi vet alla att i så små stickprov som en kull är det otroligt osannolikt att få det mest sannolika utfallet (dvs 50% av varje av någon dominant anlag som t ex kön)… Det kombinerat med möjligheten att vi har fler än en mutationer som kan ge HCM förvirrar och försvårar analyser om arvsgång. Allt vi kan göra tillsvidare är att följa hälsoprogrammet, testa våra katter och vara öppna med resultat. Förhoppningsvis får vi mer svar allteftersom forskningen fortskrider.
Jag skulle inte bedriva avel på en katt om jag visste att en av dens föräldrar har HCM, men hur ska man tänka om mormor eller farfar eller kanske farmorsmor eller någon annan släkting längre bakåt i leden visar sig ha HCM? Ska katten tas ur avel då också?
Nu bedriver jag inte avel själv,men har läst jättemycket om HCM på både svenska och utlänska siter.
Har även förstått att det är vissa linjer man ska undvika.Tyvärr några kända svenska som verkar dyka upp titt som tätt.
Vill inte gå in på vilka ,men de det berör vet detta säkert redan.
//Anna

#11 Jag kan bara svara för hur jag gjort vad gällande mormor/morfar. Jag kastrerade en hona vars morfar har HCM. Jag tycker det är onödigt att fortsätta aveln och känner att jag i alla fall gjort mitt för att försöka stoppa HCM:et så långt det går. Det känns väldigt bra att veta att jag i alla fall inte har spridit det vidare.

#11 Har kattens fräldrar scannats och vad var i så fall deras resultat efter 3 års ålder? (Ja, numera talar vi ibland om över 5 års ålder men Nilsfors ansåg när jag frågade att det endast var i extrema undantagsfall som en katt som skannats fri vid 3 år skulle skannas hcm vid 5 år - han hade aldrig sett just det men rekommenderade ändå omskanningar då för att vara bergsäker). En katt som skannats fri vid 3 år kommer efter vad våra veterinärer (Nilsfors, Åblad och Häggström) sannolikt inte att utveckla hcm. Och utvecklar de inte ska de inte heller sprida, då hcm antas (eftersom forskningen är fr liten) vara dominant, dvs om den har genetiska förutsättningar för hcm kommer den att utveckla hcm. Det skulle dock kunna vara möjligt att det tidigt i gendefekternas uppkomst skulle avvika från mönstret, och att spridarna själva inte i detta tidiga skede blir så påverkade (jmf min c.rex som lever med hcm som 9-åring vilket är ovanligt, dock inte sällsynt). Men när det gäller kända hcm-linjer följer dessa normalt mönstret. Det finns uppfödare av c.rex som valt att fortsätta avel med "hcm-linjer" när föräldrarna till avelsdjuren eller avelsdjuren själva friskannats vid 3 års ålder. På det sättet kommer man runt att klippa av hela linjer.
Om man ser till bedömningen för en hel ras tänker jag som lekman fritt nu, men märk väl att jag verkligen inte är uppfödare. Jag lever "bara" med hcm och har alla intentioner att i framtiden göra allt för att undvika att göra det igen. Livet i dödens väntrum är alltför påfrestande. Även om Tamlin förvånande nog lever ännu, så är jag bara alltför medveten om att han nu lever på lånad tid, då han fick "några månader" som prognos för ett år sedan. Jag kan förmodligen mer om behandling idag än om nedärvning, men har också frågat veterinärerna mycket inför nytt kattköp när Tamlin gått bort.
I alla fall kan jag tänka att man nästan måste ta med fler variabler när man bestämmer sig för att klippa en gren. Att klippa linjen efter den sjuka katten är en sak, och om inga fler än den sjuka katten gick i avel efter sina föräldrar är det gott och väl - men så är det ju sällan. Om man jämför stamtavlor efter flera drabbade katter kan man ibland se att de löper samman ytterligare några generationer tidigare, ska man då klippa ända därifrån? Och när nya drabbade tillkommer och de löper samman ytterligare någon generation bakåt, ska man klippa lite till? Om man har råd att göra det och behålla en bred genetisk bas för rasen så är det kanske tillrådligt, annars hamnar man i ett läge som kan bli en grogrund för andra genetiska defekter utan att ha möjlighet att göra samma sak med denna. Om någon nu förstår hur jag tänker…
#11 åja de tycker ja att man ska jöra. Vi kollar alltid satmtavlerna noga innan vi köper en ny katt lr lånar en hane å finns de hcm i linjerna så avstår vi . Alla katter e innte scannade men då undviker vi iaf de linjer som vi vet har hcm
#13 så tännker vi oxå för då har iaf vi jort va vi kan

#14 Jag vill bara klippa ur följande:
"En katt som skannats fri vid 3 år kommer efter vad våra veterinärer (Nilsfors, Åblad och Häggström) sannolikt inte att utveckla hcm."
Därom tvista di lärde… Vi har än så länge inte en aning om det stämmer på vår ras NFO. De flesta som testar gör en scanning när katten är 1-2 år innan första parning och sedan aldrig mer. Därför är det väldigt vådligt att uttala sig om att man upptäcker det innan tre års ålder, för egentligen har vi inte en aning om det.
Jag håller med i mkt av det som TamlinsMat skriver, man kan inte bara klippa av grenar med avelsmaterial, för om vi gjorde det med alla dödliga defekter som är ärftliga så skulle vi inte ha något material kvar att jobba med. Likväl som katterna kan nedärva icke önskvärda defekter så kan de ju också ibland enbart ärva de friska generna. Just därför är det viktigt att inte hysteriskt kastrera så fort något icke önskvärt dyker upp i stamtavlorna. Genom att testa och omtesta med jämna mellanrum lär vi oss, liksom forskarna. Testrekommendationerna som finns i hälsoprogrammet mot HCM är utformade för Maine Coon-katter, inte för skogkatter eller andra raser, och såsmåningom kommer man säkert att behöva justera dessa, men än så länge finns alldeles för lite material att utvärdera i form av testresultat..
mvh Malin
Jag har en avkomma som testades fri vid 2 och 4 års ålder och vid 5 år hamnade hon på gränsen mellan EQ, och HCM.

# 17 Och där har vi ett av undantagen (som skrämmer mig mest) och som gör att kontinuerlig scanning är så viktigt. Även efter att katter tagits ur avel. Tamlin skannades för första gången när han närmade sig 8 år och var då mild (jag hade innan dess inte en aning om vad hcm var och att det fanns) och risken är stor att han faktiskt inte hade upptäckts vid 3 års ålder om han skannats då.
#16 Du har säkert rätt i att det kan skilja sig mellan raserna och att vi faktiskt inte vet (jag tror inte ens att vi gör det för Maine Coon). Det jag klurar på mest är om det ens kommer att vara rasbundet, utan kanske snarare bundet till den specifika gendefekt som skapat ett visst kluster av hcm. Och det lär ju finnas flera även inom raserna. Dessutom hade det varit intressant med mer oberoende studier av katter som inte tillhör en ras, då husisar också drabbas. Men dels är föräldradjuren sällan kända och dels testar inte huskattsägare överlag i samma utsträckning (jag är lite galen och testade båda husisarna när Tamlin diagnosticerats, båda fria men den ena hade njurproblem som från början togs som hcm)
#14 Men om föräldradjuren är scannade när dom är 1 år och dom inte hunnit bli tre år när hcm konstateras längre bakåt i linjerna. Hur gör man då?
